Vísindamenn finndu nákvæma staði þar sem Alzheimers-prótein flækjast saman

Rannsakendur frá Northwestern University og UC Santa Barbara hafa greint sérstakan snertipunkt á tau-próteinunum þar sem rangbrotin sem valda Alzheimers-sjúkdómi hefst. Niðurstaðan, sem birt var í Proceedings of the National Academy of Sciences, bendir til þess að hægt væri að miða á þennan stað með lyfjum sem eru hönnuð til að hægja á vexti tau-flækja í heila. Í heilbrigðum heilum eru tau-prótein nauðsynleg til að stöðva innri uppbyggingu taugafrumna. En í Alzheimers-sjúkdómi og öðrum taugaflækjusjúkdómum brotna þessi prótein og draga heilbrigð prótein með sér til að taka á sig sama óeðlilega form. Niðurstaðan eru þrjóðir sem safnast saman og dreifa sér um heilavef. Kemíari Songi Han og samstarfsmenn hans notuðu kjarnaspektróskópi til að fylgjast með tau-próteinunum þegar þau festust við fyrirliggjandi flækjur. Þeir fundu að svæðið við amínósýru 300 var sérstaklega mikilvægt – það virkaði sem upphafleg akkeri sem tau-prótein festust við fyrst, áður en afgangur próteinanna stillti sig að skipulagi flækjunnar. Rannsakendur kalla þetta ferli „dock-and-lock" – tau-prótein festa sig fyrst við snertipunktinn og síðan falla hin hlutarnir á plats. Vatnsmólekúlur við akkeristaðinn skýra einnig hluta af þessum ferli. Þegar annað tau-prótein nálgast svæðið eru vatnsmólekúlurnar auðveld að flytja, sem lækkar orkakostnað festingar. Þegar rannsakendur lokuðu akkeristaðnum með efnum stöðvaðist vöxtur flækjanna, en lokun annarra staða hafði mun minni áhrif. Songi Han segir að þessi uppgötvun gæti leitt til þróunar nýrra lyfja sem myndu koma í veg fyrir að tau-prótein breyti sér og dreifi sér um heilann. Þó þarf enn margt rannsóknir áður en hægt verður að nota þessa þekkingu til að þróa virk meðferð fyrir Alzheimers-sjúkdóma.